近日，有國(guó)內(nèi)學(xué)者在《?Frontiers》期刊發(fā)表了一篇關(guān)于慢性腎臟疾病的研究，文獻(xiàn)中指出腎纖維化是慢性腎臟疾病關(guān)鍵病理，現(xiàn)有治療手段有限且伴隨著不同副作用。干細(xì)胞療法可修復(fù)腎臟、調(diào)節(jié)免疫，中藥能調(diào)節(jié)相關(guān)信號(hào)通路、增強(qiáng)干細(xì)胞功能，兩者聯(lián)合治療前景良好。

慢性腎臟疾?。–KD）是全球性的重大公共衛(wèi)生問題，其發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重威脅人類健康。據(jù)2017年全球CKD研究負(fù)擔(dān)數(shù)據(jù)顯示，CKD全球患病率超9%，中國(guó)CKD患者占全球總數(shù)的18.97%，患者數(shù)量居亞洲首位。

腎纖維化作為CKD進(jìn)展至終末期腎臟疾?。‥SRD）的關(guān)鍵病理過程，一直是醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)與難點(diǎn)。目前，常規(guī)治療手段在控制CKD進(jìn)展方面存在諸多局限，如藥物治療效果有限且副作用大，腎臟透析和移植面臨供體短缺、費(fèi)用高昂及免疫排斥等問題。

在此背景下，干細(xì)胞療法和傳統(tǒng)中藥（TCM）為CKD治療帶來了新的曙光。研究表明，MSCs治療腎纖維化主要通過兩種機(jī)制：一是發(fā)揮抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，它能分泌多種因子調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞功能，促使巨噬細(xì)胞向抗炎的M2型分化，抑制促炎因子分泌，同時(shí)調(diào)節(jié)T細(xì)胞和B細(xì)胞，誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）產(chǎn)生；二是抑制腎小管上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)變（EMT），通過抑制TGF-β/SMAD等信號(hào)通路，減少細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的產(chǎn)生，從而減輕腎纖維化。

TCM治療腎臟疾病歷史悠久，注重恢復(fù)體內(nèi)平衡。眾多研究表明，中藥中的天然產(chǎn)物，如類黃酮、萜類等，具有抗氧化、抗炎和抗纖維化等多種藥理活性，能調(diào)節(jié)多條信號(hào)傳導(dǎo)途徑抑制腎纖維化。

從中醫(yī)理論來看，干細(xì)胞與 “腎臟本質(zhì)” 存在諸多聯(lián)系，干細(xì)胞的形成與 “先天本質(zhì)” 相同，皆源于受精卵；在生理功能和衰老機(jī)制方面，干細(xì)胞與腎臟本質(zhì)也具有一致性，且有學(xué)者認(rèn)為干細(xì)胞功能符合五行定律。

基于此，研究發(fā)現(xiàn)多種補(bǔ)腎中藥可促進(jìn)干細(xì)胞增殖、歸巢和分化，延緩其衰老。例如，淫羊藿苷能增強(qiáng)HU-MSCs的多能性，降低終末期慢性腎衰竭（CRF）大鼠纖維化水平，黃芪主要成分可促進(jìn)BM-MSCs成骨分化。

中藥改善了腎臟微環(huán)境，為干細(xì)胞的存活和分化創(chuàng)造有利條件，同時(shí)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、減少炎癥，增強(qiáng)干細(xì)胞的再生能力；干細(xì)胞則可直接修復(fù)受損腎臟組織，兩者協(xié)同作用，有望更有效地治療CKD。

目前該聯(lián)合療法仍面臨諸多挑戰(zhàn)。在干細(xì)胞治療方面，如何有效將干細(xì)胞輸送并使其歸巢到受損腎臟仍是難題；在中藥應(yīng)用上，草藥成分復(fù)雜，質(zhì)量控制難度大，影響治療效果的一致性。此外，當(dāng)前的研究大多基于動(dòng)物和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，缺乏充分的臨床應(yīng)用驗(yàn)證，其安全性和有效性還需進(jìn)一步確認(rèn)。

總 結(jié)：盡管面臨挑戰(zhàn)，但干細(xì)胞聯(lián)合中醫(yī)治療慢性腎病展現(xiàn)出了巨大潛力。未來應(yīng)進(jìn)一步深入研究，優(yōu)化治療方案，開展嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床試驗(yàn)，以驗(yàn)證聯(lián)合療法的治療效果，推動(dòng)其從實(shí)驗(yàn)室走向臨床，為廣大CKD患者帶來新希望。

參考資料：
Tianyang Qian, Yining He, Chao Han, Ruxue Yan and Weiming He. Current status and prospects of

traditional Chinese medicine combined with stem cell therapy for chronic kidney disease. DOI 10.3389/fphar.2024.1505206.