腦卒中（又稱中風(fēng)）是成年人致殘、致死的重要原因，其中缺血性腦卒中占大多數(shù)，因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化，造成神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等組織損傷和死亡，引起相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損。

目前治療缺血性腦卒中的策略包括急性期溶栓、血管再通和神經(jīng)保護(hù)等，這些方法只能挽救缺血半暗帶中瀕臨死亡的神經(jīng)細(xì)胞，對(duì)于在腦梗死區(qū)域已經(jīng)壞死的神經(jīng)細(xì)胞則無(wú)能為力，有50%~70%的患者會(huì)出現(xiàn)癱瘓、失語(yǔ)等嚴(yán)重殘疾。

近年來(lái)干細(xì)胞移植療法的快速發(fā)展，為腦卒中后神經(jīng)功能治療帶來(lái)了希望。并且在急性期、亞急性期和慢性期均可采用干細(xì)胞治療；急性期移植可阻斷腦缺血損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)，發(fā)揮抗炎、神經(jīng)保護(hù)作用; 慢性期內(nèi)源性修復(fù)最活躍，此期間內(nèi)移植干細(xì)胞可較大地促進(jìn)患者神經(jīng)修復(fù)。

干細(xì)胞移植的作用機(jī)制

目前干細(xì)胞移植治療缺血性腦卒中的作用機(jī)制主要包括細(xì)胞替代、神經(jīng)回路的重建、血管生成、分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、免疫調(diào)節(jié)、促進(jìn)細(xì)胞存活。但這些作用機(jī)制不是單一的過(guò)程，而是相互重疊，共同作用促進(jìn)缺血腦組織修復(fù)。

①細(xì)胞替代，重建神經(jīng)回路：體內(nèi)外研究均表明，干細(xì)胞可分化為內(nèi)、中、外胚層系細(xì)胞，包括神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞等。這些成熟的細(xì)胞能夠融合并替代受損細(xì)胞、構(gòu)成神經(jīng)血管單元，維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，并最終減少腦卒中后的神經(jīng)功能缺陷。

②分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子：干細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生和分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，包括腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）、HGF、VEGF、血管生成素-1（Ang-1）、人胰島素-生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）及堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）等，通過(guò)多種途徑協(xié)同或平行地直接或間接促進(jìn)缺血性腦組織的修復(fù)和恢復(fù)。

③血管生成：干細(xì)胞可通過(guò)分泌促血管生成因子（包括直接（VEGF、bFGF、HGF、Ang-1）和間接（TGF-β、IL-3、IL-6、IL-8）促血管生成因子），分化為內(nèi)皮細(xì)胞或血管平滑肌細(xì)胞，并作為血管周細(xì)胞參與側(cè)支重構(gòu)。

④免疫調(diào)節(jié)：干細(xì)胞可通過(guò)與先天性和適應(yīng)性的免疫細(xì)胞相互作用，同時(shí)調(diào)節(jié)系統(tǒng)免疫反應(yīng)，幫助修復(fù)受損腦組織。它還能降低外周免疫抑制，減弱炎癥反應(yīng)，降低全身感染的發(fā)生率，并可能形成先天免疫類記憶反應(yīng)，從而對(duì)急性炎癥提供長(zhǎng)期的持續(xù)保護(hù)。

⑤促進(jìn)細(xì)胞的存活：有研究表明，干細(xì)胞移植可延緩患者體內(nèi)細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)細(xì)胞存活，減少神經(jīng)功能損傷。

總 結(jié)：干細(xì)胞獨(dú)特的細(xì)胞替代、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌、血管生成、調(diào)節(jié)免疫和促進(jìn)細(xì)胞存活等5大作用機(jī)制為卒中治療提供了新的途徑，幫助改善患者的神經(jīng)功能，提高生存和生活質(zhì)量。

說(shuō)明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。